发现了引发脂肪燃烧的脑激素

包括印度裔在内的科学家首次发现了一种大脑激素，该激素会触发肠道中的脂肪燃烧，这一进步可能会对未来的药物开发产生影响。美国斯克里普斯研究所 (TSRI) 的助理教授Supriya Srinivasan说: “这是一门基础科学，解开了一个有趣的谜团。”

先前的研究表明，神经递质5-羟色胺可以导致脂肪流失。然而，没有人确切知道如何。斯里尼瓦桑和她的同事试验了一种叫做秀丽隐杆线虫的蛔虫，这种虫在生物学中经常被用作模式生物。

这些蠕虫的代谢系统比人类简单，但它们的大脑产生许多相同的信号分子，使许多研究人员相信秀丽隐杆线虫的发现可能与人类有关。研究人员删除了秀丽隐杆线虫中的基因，以查看它们是否可能中断大脑5-羟色胺和脂肪燃烧之间的路径。

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通过测试一个又一个基因，他们希望找到没有该基因就不会发生脂肪燃烧的基因。这种消除过程使他们找到了一个编码他们命名为FLp-7的神经肽激素的基因。他们发现，哺乳动物版本的FLp-7 (称为速激肽) 在80年前被鉴定为一种肽，当在猪肠上运球时会触发肌肉收缩。

当时的科学家认为这是一种将大脑与肠道连接起来的激素，但此后没有人将神经肽与脂肪代谢联系起来。这项新研究的下一步是确定FLp-7是否与大脑中的血清素水平直接相关。TSRI研究助理Lavinia palamiuc用荧光红色蛋白标记FLp-7，以便它可以在活体动物中可视化，因为round虫体是透明的。

她表明，FLp-7确实是由大脑中的神经元分泌的，以响应血清素水平的升高。然后，FLp-7穿过循环系统，开始肠道中的脂肪燃烧过程。斯里尼瓦桑说: “那对我们来说是一个重要的时刻。”研究人员首次发现了一种大脑激素，该激素可以特异性地选择性地刺激脂肪代谢，而对食物摄入没有任何影响。

在新发现的脂肪燃烧途径中，大脑中的神经回路会响应感觉线索 (例如食物供应) 产生血清素。这预示着另一组神经元开始产生FLp-7，然后激活肠细胞中的受体，肠开始将脂肪转化为能量。

接下来，研究人员调查了操纵FLp-7水平的后果。尽管增加血清素本身会对动物的食物摄入，运动和生殖行为产生广泛影响，但研究人员发现，向下游增加FLp-7水平并没有任何明显的副作用。蠕虫继续正常工作，同时燃烧更多的脂肪。这项研究发表在《自然通讯》杂志上。