众所周知,DNA或脱氧核糖核酸包含有关生物体的所有遗传信息。正是这些信息决定了生物体的外部和内部特征。遗传组成的突然变化会引起生物体的永久性和不可逆的变化,从而导致疾病甚至死亡。因此,维持基因组的 “完整性” 至关重要,基因组是指生物体中的全部遗传物质。
然而,有时遗传信息的修改实际上是有利的。当诸如细菌之类的生物遇到不利环境时,它必须适应。随着时间的流逝,变化会以减少其在新环境中感受到的压力的方式积累其遗传信息。因此,基因组修饰对于进化是必要的。基因组没有变化就意味着没有进化。
同样,生物体被赋予另一组分子,这些分子在不利的情况下促进基因组的变化。
每个生物体的基因组都受到这两个平行但相互相反的机制的不断影响。两组看似相互冲突的分子的相互作用确保了生物体在不损害其基因组完整性的情况下具有适应能力。
十多年来,Deepak T Nair和他在法里达巴德生物技术区域中心的团队一直在研究不同组分子的行为,这些分子已知会促进或抵抗细菌和病毒基因组中发生的变化。结构生物学家Nair的努力一直是了解这些分子功能背后的机制。
例如,Nair的团队一直试图找出为什么某些细菌在人体中以更快的速度突变以获得对抗生素的抗药性。已知细菌中的一种特定分子在不利的环境中被激活,并增加了细菌突变的频率。Nair和他的团队能够找到这种分子用来提高细菌中突变出现的速率的机制。他已经能够弄清楚该特定分子的确切特征以及实现校准诱变的机制。
下一步是找到以某种方式抑制细菌中这种进化装置的方法,以使其对抗生素产生抵抗力的能力受到阻碍。这种成功的干预措施将提高现有抗生素的有效性。
Nair的研究还通过实验验证解决了有关杀菌抗生素对细菌起作用的机制的最新问题。他的实验结果最终表明,正如最近提出的那样,这些抗生素确实会触发被称为活性氧的反应性化学物质的激活,这些化学物质会极大地导致细菌细胞的死亡。
在另一个重大突破中,Nair能够展示在日本脑炎病毒的基因组复制过程开始时到底发生了什么,日本脑炎病毒是由蚊子传播的,是印度北部的主要杀手,尤其是儿童。Nair的工作表明,称为 “gtp” 的分子如何帮助日本脑炎病毒的基因组复制过程的准确启动。靶向抑制GTp与复制机制之间的相互作用可用于开发针对JEV的新药。
为此,以及他的许多相关研究工作,奈尔最近被选为著名的Shanti Swarup Bhatnagar 2017奖。
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